bakimliyiz
Sponsor Reklamlar
Geri git   Bakimliyiz.Com > SAĞLIK > Sağlığımız > Kanser

Kadın Portalı Kayıt Ol İletişim Forumları Okundu Kabul Et
Alt 16-12-2010, 01:00   #1 (permalink)
 
daywest - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
 
Arrow Genetik ve Kanser

İnsan yaşamı boyunca çevresi ile sürekli olarak ilişki içindedir. Bu uyum devam ede geldiği sürece de ayakta kalabilmektedir. Embriyo döneminde anne karnında kan dolaşımı yolu ile başlayan etkileşim daha sonraları yerini daha geniş alanlara bırakır. Beslenmesolunum ve sosyal ilişkiler gibi geniş çerçevede devam eden etkileşim ölüm zamanı gelinceye kadar devam eder. Etkileşimde uyumun uyumsuzluğa dönüşümü ölüm olarak adlandırılır.
Hücre çevresi ile ilişkisini hücre zarı vasıtasıyla sağlar. Hücreler; doğrudan temas salgıladıkları kimyasal maddeler (hormonlarenzimler) ya da elektriksel impulslar yoluyla komşu hücreler veya uzaktaki hücre ve hücre gruplarıyla iletişim halindedir. Hücre zarlarına yerleşmiş protein yapılı alıcılar gelen mesajları hücrelere iletirler. Hücrenin bir nevi anten vazifesini gören zardaki alıcı proteinler (reseptörler) ile gelen mesajlar hücre tarafından değerlendirilir ardından kendine uygun olan davranışı sergiler. Hücrenin çevresi ile ilişkisi hem çevrede ortaya çıkan değişimlere ayak uydurması hem de günlük yaşamı yönüyle gereklidir.
Embriyonik gelişim süresince farklılaşmada rol oynayan faktörlerden birisi kontrollü hücre ölümleridir. Apoptosis olarak adlandırılan önceden programlanmış ölüm işlevi bir hücreden bir bedenin oluşturulması (gelişim) noktasında temeldir. Sürekli düzenlenmesi gereken çoğalma-farklılaşma-ölüm programları hücrenin kaderini belirleyen genlerin ürünü olan proteinler tarafından organize edilir. Sayıları yüzün üstünde olan proteinler hücrenin çoğalmasını durdurup bir çeşit kırmızı ışık görevi yaparak onu ölüme sürüklerler. Bu ölüm insandaki hücre sayısının dengesinin sağlanması noktasında da önem arz etmektedir. Her hücrenin bünyesinde nasıl çoğal-çoğalma/ proteinini sentezle-sentezleme gibi hassas dengeler mevcutsa aynı şekilde öl-yaşa dengesini ayarlayan bir denge de mevcuttur. Hücre her an ölmeye hazır durumda beklemektedir. Bir grup gen hücreye büyüyüp bölünmesi gerektiğini söylerken diğer bir grup gen de artık büyümenin yeterli olduğunu ve hücrenin büyümesini durdurarak kendi işlevini yerine getirmesini söylüyor. Kanser büyük ölçüde bu iki grup gen arasında dengesizlikten oluyor. Büyümeyi söyleyen genler normalden fazla çalışırlarsa veya büyümeyi frenleyen genler gerekenden az çalışır ya da herhangi bir nedenden ötürü bozulursa hücre devamlı bölünüp büyüyor yani kanserli hücre haline geliyor. Bugüne kadar bu görevi icra eden on kadar gen keşfedilmiştir.
Bu şekildeki hücre ölümlerine hücre intiharı programı denilir. Ölüm programı uygulanan hücre önce içe doğru büzülür daha sonra da hücre çekirdeğinde bulunan DNA zincirini parçalar. Parçalanan hücre komşu hücreler ya da makrofajlar (özel parçalayıcı hücreler) tarafından fagosite edilir.
Son araştırmalar ışığında P53 geninin kanserin oluşumunda durdurucu bir role sahip olduğunu söyleyebiliyoruz. Sigaranın kanser yapmasının en önemli mekanizmalarından biri dumanındaki kimyasalların P53’ü çalışmaz hale getirmesidir. Kanserde gen tedavisinin amacı bozulan bu dengeyi yerine koymak yani çalışmayarak kanserleşmeye engel olmayan genleri tekrar çalışır hale getirmek.
Bilinen bütün kanser olgularının ortak bir yanı ya da ortak bir nedeni vardır: İnsan bedenini oluşturan sayısız hücrenin her birinin çekirdeğinde değerli bir hazine gibi saklanan deoksiribonükleik asit (DNA) zincirinin kimyasal yapısının değişmesi daha bilimsel bir deyimle DNA'nın mutasyona uğramasıdır. Kanser hastalığının başlangıcı apoptosis işlevini var kılan genlerin mutasyon neticesinde bozulması (mutasyona uğraması) esasına dayanmaktadır. Bazı kişilerde ise bu kalıtım yolu ile geçen bir hastalık olarak kendini göstermektedir. Aynı genlerin yapısının bozulmasına yol açan kimyasal maddeler kanser hücrelerinin oluşumuna sebep olur. Yaşlanma ile hücrelerde biriken toksik maddeler de zamanla aynı genleri tahrip edip hücreleri tümör hücrelerine dönüştürebilmektedir.
Kansere yol açan bozuklukları taşıyan genler ilk bulunduğu zaman onkogenler (kanser genleri) diye adlandırılmıştı. Onkogenler hücre çoğalmasına itici görev yapan genlerdir. Onkogenlerin aslında proto-onkogenlerin (onkogen olmaya aday gen) mutasyona uğraması sonucu ortaya çıktığı fikri yetmişli yılların sonunda sahiplerine Nobel Ödülünü getirmiş ve bu buluş kanser araştırmalarında bir dönüm noktası oluşturmuştur. Bu genlerin yanı sıra proto-onkogenlerin tersi işlevi ortaya koyan genler hücrenin tümör hücresi olmasına mani olur. Bu gen gruplarının etkinliklerini kaybetmesi de kansere yol açar.
Kanser hücrelerinin diğer tüm hücrelerden farkı bölünmeyi durdurucu sinyallerin hücreler arası iletişimle iletilememesidir. Bölünmeyi durdurucu görevi yapan genlerin protein sentezi sonucunda oluşan kimyasal sinyalleri hücreler arası mevcut bağlar (neksus) aracılığı ile tüm hücrelere yayılması gerekir. Kanser hücrelerinde hücrelerin temas noktaları olan hücre zarlarında iletişimi sağlayacak köprüler mevcut değildir. Bu nedenle bir hücredeki sinyalin diğer hücreye geçişi mümkün olamamaktadır. Bu da durmaksızın hücrelerin kontrolsüzce üremesi anlamına gelmektedir.
İkinci sınıf kanser tipi de çoğalmayı durdurucu görevi yapan genlerdeki mutasyonlar etkinlikleri az ya da çok değişmiş proteinlerin yapımına neden olur. Genlerdeki bozukluklar genellikle gen kaybı biçiminde gerçekleşir. Bu durumda protein sentezi durma noktasına gelir. Bu durum da hücrenin komşu veya uzaktaki her bir hücre ile iletişiminin kesilmesi olarak değerlendirilebilir.
DNA sentezi ya da protein sentezi aşamalarını denetleyen ve onaran mekanizmalar mevcuttur. Mutasyonların sonucunda geni şifreleyen çift zincirli DNA molekülünün bir sarmalında gelişen değişiklikler onarım mekanizmasıyla orijinaline sadık kalınarak tamir edilir. Mutasyonların etkisi beklenenden daha fazla tahrip edici olması söz konusu olduğunda tamir mekanizması DNA zincirinde aslına yakın düzeltmeler gerçekleştirir. Duplikasyon (parça eksilmesi) şeklinde gelişen mutasyonların onarımı ise mümkün olamamaktadır. RNA moleküllerinin tek zincirli olması dolayısıyla mevcut onarım sistemlerin aslına uygun düzeltme yapabilmesi mümkün değildir. Hücre çekirdeğindeki ana DNA’dan aldığı bilgiyi ribozoma taşıyan m-RNA (mesaj ileten) mutasyonlara son derece açıktır. Oluşabilecek mutant m RNA'lar sentezi durdurucu ya da yönünü değiştirici etkiler oluşturur.
Kanserli hücrelerde ortaya çıkan mutasyonlar rasgele değildir. Özellikle tamir mekanizmalarında farklılaşmada programlı hücre ölümü ve hücre çoğalmasında rol alan proteinleri şifreleyen genlerde mutasyonlar gelişir.
2003 yılında tamamlanması beklenen insan genomu projesison verilere göre sayıları 30-40 bin kadar olan genin DNA dizilerinin tamamının belirlenmesini amaçlamaktadır. Bunu takip eden evrede bu genlerin hangilerinin hangi tip insan hastalığında rol aldığının saptanması gündeme gelecektir. Onkoloji açısından bu çalışmalar hastalık etiyolojisi ile genetik mutasyonlar ilişkilerinin belirlenmesi hastalığın tedavisinde gen tedavisi dahil yeni tedavi yöntemlerinin denenmesi gibi konuları karşımıza çıkaracaktır.


daywest isimli Üye şimdilik offline konumundadır  
Teşekkür Edenler:
Я (18-12-2010)





Hızlı Cevap

Doğrulama Sorusu
Mesajınız:
Yazı şeklini sil
Kalın
Eğik yazı
Altı çizik

Grafik ekle
Alıntı yap [QUOTE]
 
Alanı Küçült
Alanı Büyült

Seçenekler
Stil


Genetik ve Kanser

Genetik ve Kanser konusu, Sağlığımız / Kanser forumunda tartışılıyor.



Benzer Konular

Konu Konuyu Başlatan Forum Cevap Son Mesaj
Genetik Kopyalama mormavi Biyoloji 0 18-01-2010 03:56
Genetik Hastalıklar salon beyaz Saç Bakımı 1 18-05-2009 03:03
Genetik mühendisliği:)) nimlahza Komik Resimler 0 19-10-2008 12:16
Genetik Saç Kaybı Bkmlyz Saç Dökülmesi 0 28-06-2008 06:45
Kanserde genetik benzeyiş Bakimli Bayan Sağlığımız 0 30-03-2008 03:29

Üye olmadan soru sorabilirsiniz!

Bütün Zaman Ayarları WEZ +4 olarak düzenlenmiştir. Saat şuan 08:59 .


Powered by vBulletin® Version 3.8.7
Copyright ©2000 - 2017, Jelsoft Enterprises Ltd.
SEO by vBSEO 3.5.2 ©2010, Crawlability, Inc.
Web Stats